Introduction
Depuis la nuit des temps, l’homme s’est intéressé à la perception du monde qu’il obtient grâce ses sens, et notamment la vue.
Il est donc logique que l’on se soit préoccupé très tôt des maladies qui affectaient et détérioraient ce sens et, surtout celles qui entraînaient sa cécité. Au XVIIIème siècle La découverte de l’électricité a facilité la réalisation de certaines expériences sur des animaux et, plus tard, sur des humains. Le chimiste français Le Roy fut le premier savant à signaler l’apparition de phosphènes suite à une stimulation électrique pour restaurer la vision à une personne de déficience oculaire. Cependant, Ces recherches restèrent sans résultat durant plusieurs siècles. Dans la seconde moitié du XXème siècle, la recherche a subi une avancée considérable notamment grâce aux nouvelles technologies et des nouvelles techniques. C’est ainsi que le concept de la prothèse rétinienne est né.
En quoi les moyens artificiels constituent-ils une aide aux personnes souffrant de déficience oculaire ?
Pour répondre à cette problématique, il est important de présenter la structure et le fonctionnement de l’œil ainsi que les différentes maladies qui limitent son bon fonctionnement. Nous nous intéresserons ensuite à la composition et au fonctionnement de la prothèse rétinienne.
I/ L’œil et les différentes maladies oculaires et visuelles
1/ L’œil, un des cinq sens
La vision est, en réalité, un processus assez complexe qui nécessite la participation de nombreux éléments des yeux ainsi que du cerveau. Lorsqu'un individu regarde autour de lui, les rayons lumineux frappent et se réfléchissent sur les objets qui l'entourent. Ces rayons lumineux, qui cheminent généralement en ligne droite, pénètrent alors dans l'oeil et s'infléchissent lorsqu'ils traversent la courbure de la cornée. Ce processus est appelé réfraction. Après cette étape, l'entrée de lumière est régulée grâce à l'iris et la pupille. Les muscles ciliaires s'adaptent constamment pour réguler la quantité de lumière à laquelle la pupille est exposée. La lumière qui est autorisée à passer à travers la pupille poursuit son chemin et traverse le cristallin, qu'on peut comparer à une lentille d'appareil photographique.
. Le cristallin de l'oeil continue d'infléchir les rayons lumineux et les inverse: l'image de l'objet est donc projetée à l'envers sur la rétine, qui tapisse le globe oculaire et contient les cellules sensorielles essentielles à la vision. La rétine est composée de nombreuses cellules photosensibles, appelées cônes et bâtonnets. Il y a davantage de bâtonnets que de cônes, qui ont pour fonction principale la vision en lumière crépusculaire. Les cônes contiennent une substance appelée rhodopsine. Celle-ci est responsable de la vision des couleurs et des détails. La rétine transforme l'énergie lumineuse perçue en messages électriques qui sont transmis au cerveau par le biais du nerf optique et le chiasma optique, par le biais des neurones. Le chiasma optique est une structure en forme de X, qui véhicule les messages du côté opposé du cerveau dans les bandelettes optiques. C'est là que les fibres de la moitié nasale de la rétine se croisent pour rejoindre la bandelette optique du côté opposé et se prolonger jusqu'au thalamus. Le thalamus contient des fibres qui servent de relais pour transporter les messages jusqu'au cortex visuel du cerveau, qui se charge de reformer une image tridimensionnelle.
2/L‘œil et le cerveau
1/ De l’œil au cerveau:
L'œil n'est qu'un ensemble de capteurs photosensibles et n'interprète aucune des images perçues : il détecte un certain nombre de points (un par capteur) et convertit l'information (luminosité, couleur) en un message nerveux codé en fréquence qui est transmis au cerveau par le nerf optique jusque dans l'aire visuelle. Plus il y a des photorécepteurs, plus la vision est nette.
Les nerfs optiques partent de l'oeil jusqu'à l'arrière de notre cerveau, dans l'aire visuelle primaire de chaque hémisphère. Cette zone s'appelle l'aire V1 et occupe une grande place dans la vision.
Situées dans la nuque, les aires visuelles interprètent les signaux provenant des yeux et constituent l'image que nous percevons après des traitements complexes difficiles à expliquer : il y a reconnaissance des formes par confrontation avec les images contenues dans la mémoire visuelle, détermination de la distance et création du relief par fusion des images (différentes) de chaque œil.
L'aire V1 et V2 : Ces aires jouent un rôle très important dans la perception des contours. Elles restent incontournables dans toute perception visuelle fine.
L'aire V3 : Les scientifiques n'ont pas clairement identifié cette aire.
L'aire V4 : Cette aire joue un rôle dans la perception des couleurs.
L'aire V5 : Elle joue un rôle dans la perception des mouvements comme le montrent des expériences par imagerie à résonance magnétique.
2/ Fonctionnement de la stimulation neuronale :
Intéressons nous maintenant à la transmission du message nerveux mais pour cela nous devons d’abord étudier la structure du neurone .
A. Structure d'un neurone :
Un neurone est principalement composé d'un corps cellulaire et de prolongements comme :
Les dendrites, qui le relient aux neurones voisins.
L'axone, beaucoup plus long, servant à transmettre l'influx nerveux à sa destination.
B. La transmission d'un message nerveux :
Un message nerveux naît dans un neurone sous la forme d'un potentiel d'action, qui correspond à une modification du potentiel transmembranaire. Le potentiel d'action est un signal électrique unidirectionnel parcourant l'axone sans subir de modifications. Il est constitué des phases suivantes :
La valeur du potentiel passe du potentiel de repos (négatif) à 0 : la dépolarisation.
Le potentiel continue d'augmenter et devient positif (inversion de la polarité) jusqu'à atteindre un maximum (spike)
Le potentiel retourne à sa valeur de repos, après une légère hyperpolarisation.
La variation du potentiel transmembranaire est due à l'échange d'ions (Na+ et K+, Ca+, Cl-, ...) entre l'extérieur et l'intérieur de la membrane, par le biais de canaux ioniques, chacun spécifique à 'un seul ion. Ces canaux possèdent plusieurs degrés d'ouverture. Dans cet exemple, la membrane du neurone présente des canaux sodiques et des canaux potassium.
L'augmentation du potentiel transmembranaire jusqu'au spike s'interprète par le passage d'ions sodium de l'extérieur vers l'intérieur de la membrane, alors qu'aucun ion potassium ne franchit la membrane. Les canaux potassium sont dans un premier temps complètement fermés, tandis que les canaux sodiques s'ouvrent à partir d'une valeur seuil légèrement supérieure au potentiel de repos, puis se ferment progressivement jusqu'au spike.
Au moment où les canaux sodiques sont complètement fermés, les canaux potassium s'ouvrent et laissent sortir des ions potassium. Peu à peu, le potentiel transmembranaire retourne à sa valeur de repos, en passant par une courte phase d'hyperpolarisation .
Le potentiel d'action se propage le long de l'axone jusqu'à la synapse. À cet endroit, l'influx est transmis à un autre neurone suivant ce mécanisme :
L'influx nerveux parcourant l'axone déclenche la libération d'un médiateur chimique, sous forme de vésicules, dans l'espace inter synaptique.
Ce médiateur excite les dendrites du neurone suivant, engendrant un influx nerveux qui parcourt la fibre jusqu'à la synapse, et ce même processus se répète.
Après avoir stimulé la cellule suivante, le médiateur chimique est de nouveau activé dans l'espace inter-synaptique sous l'action d'enzymes spécifiques.
Transmission de l'influx nerveux au niveau d'une synapse
3/ Les différentes maladies oculaires et visuelles.
1/ La cataracte :
Une cataracte est une opacification anormale du cristallin, milieu normalement clair et transparent de l'œil ayant un rôle de lentille. Il ne s'agit ni d'un tas de cellule ni de la formation d'un nouveau tissu sur l'oeil, mais plutôt de la formation d'une buée sur le cristallin proprement dit. Quand la cataracte apparaît, le cristallin devient aussi opaque qu'une fenêtre givrée et la lumière ne peut être correctement transmise à la rétine, ce qui produit une image floue. Il arrive souvent, cependant, qu'une partie seulement du cristallin soit atteinte, et si la vue n'est pas considérablement affaiblie, il n'est pas obligatoire d'enlever la cataracte. En revanche, si une la majorité du cristallin est opacifiée, il peut y avoir perte partielle ou totale de la vision tant que la cataracte n'est pas extraite.
Ceci est la première cause de cécité dans le monde entier. En effet, elle est à l'origine de 40 % des cas de maladie oculaire.
Le cristallin ne pouvant pas être nettoyer, le traitement est chirurgical (extraction du cristallin et implantation d'une lentille intraoculaire pour le remplacer).
2/La DLMA :
La dégénérescence maculaire liée à l’âge ou maladie de Stargardt représente la première cause de malvoyance dans les pays développés. Plus de 2 millions de personnes âgées de plus de 60 ans, sont concernés par cette maladie en France.
La DMLA est une maladie dégénérative de la rétine d’évolution chronique qui débute après l’âge de 50 ans. Elle touche sélectivement la région maculaire, c'est à dire la zone centrale de la rétine, entraînant une perte progressive de la vision centrale. Elle assure la vision centrale: c’est sur elle que se forme l’image de l’objet que l’on regarde. Elle laisse habituellement intacte la vision périphérique ou latérale.) La DMLA est aussi un vieillissement trop rapide de la macula. Il s’agit d’une maladie chronique et évolutive.
On distingue deux formes évolutives de DMLA , la forme atrophique (ou « sèche ») et la forme exsudative (ou « humide »), qui ont les mêmes conséquences sur la vision mais évoluent à des vitesses différentes :
- La DMLA « sèche » ou atrophique est de loin la plus fréquente. Cette forme évolue lentement, mais inéluctablement vers une baisse sévère de l’acuité visuelle. Elle se caractérise par la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire de la rétine.
- La DMLA exsudative ou « humide » est la forme la moins fréquente. Elle se caractérise par la formation de nouveaux vaisseaux (« néo vaisseaux ») sous la rétine, gênant ainsi la vision. Son évolution peut être particulièrement rapide, conduisant à une perte de la vision centrale en quelques semaines à quelques années. Pour cette forme, des solutions thérapeutiques peuvent exister. En effet, des traitements efficaces, prescrits et administrés par un spécialiste en ophtalmologie, ont été mis sur le marché ces dernières années.
Les facteurs de risque sont :
- L’âge contre lequel on ne peut évidemment pas agir...
- Le deuxième facteur de risque reconnu est le tabac.
3/ La Diplopie :
La diplopie se caractérise par la vision double d’un objet unique. Quand elle est franche, la diplopie est facilement reconnue par le patient.
En effet, la vision « double » est vraiment nette et suffisamment anormale pour alerter la personne malade et l’amener à consulter un médecin rapidement.
Cependant, elle est parfois plus discrète, se manifestant par un vague flou discret ou n’apparaissant que selon une certaine direction du regard.
Il existe deux types de diplopie :
A. Diplopie monoculaire
La perception de vision double persiste après occlusion d'un oeil. Les causes sont principalement liées à des maladies ou des anomalies concernant l’œil. Il peut s’agir de troubles de la réfraction ou d’anomalies des milieux à l'intérieur de l'oeil. Cette diplopie est relativement rare.
B. Diplopie binoculaire
Elle résulte principalement d’une paralysie oculomotrice liée à une atteinte des nerfs ou des muscles optiques. De nombreuses pathologies peuvent entraîner une telle paralysie. Parmi elles, il existe des origines traumatiques (traumatisme crânien ou de l’orbite de l’œil), des raisons vasculaires (maladie de Horton, rupture d'anévrisme…), ou encore virales (zona ophtalmique), ou des maladies générales comme le diabète, ou liées à une affection neurologique comme une sclérose en plaques.
Il est important de consulter très rapidement un médecin. Car il arrive que le patient nécessite une prise en charge urgente. En fonction des circonstances de la survenue de cette diplopie, d'éventuels autres symptômes... des soins immédiats peuvent être nécessaires.
II/ Réparer ou remplacer l’œil :
1/ Les orthéses
Parmi les moyens qui permettent de soigner les différentes maladies de l’œil, on retrouve les orthèses : c'est-à-dire tous les appareillages qui compensent une fonction absente ou déficitaire, assiste une structure articulaire ou musculaire, stabilise un segment corporel pendant une phase de réadaptation ou de repos. Celles-ci peuvent être de simple lunette, des lentilles, etc.…
Par exemple, une lunette de vue est un instrument permettant de pallier les défauts visuels. On dit de celle-ci que se sont des orthèses car elles sont constituées d'une monture sur laquelle sont fixés des verres correcteurs, et reposant sur le nez par deux supports de nez et sur les oreilles par deux branches (on peut les enlever). Celles-ci peuvent réparer les problèmes engendrés par diverses maladies comme la myopie, la presbytie ou encore l’astigmate.
Pour un œil "normal", c'est à dire qui ne présente pas de défaut de sa vision, l'image d'un objet observé se focalise sur la rétine quelle que soit la distance de l'objet. Ceci grâce à l'accommodation du cristallin, très souple, qui se déforme facilement.
1/la myopie
Un œil myope est un œil trop long, ceci apparait par une formation de l'image à l’avant de la rétine. Le nerf optique transmet donc une image floue au cerveau. Plus la source du regard est éloignée et plus l'image sera floue. Par contre, un œil myope sera capable de voir bien de près, plus la myopie est forte et plus la distance de vision nette en est raccourci.
Œil normal et œil myope non corrigé
2/L’hypermétropie et la presbytie
Un œil hypermétrope est un oeil qui a une défaillance visuelle provoquant une vision brouillée en vision de près.
Cette hypermétropie peut avoir deux origines différentes:
-Une malformation du cristallin qui, de part sa forme aplati, ne converge pas assez.
-Un œil trop court.
Pour une hypermétropie faible, l'oeil à tendance à trop vouloir s'accommoder.
Pour une forte hypermétropie, l'effort d'accommodation plus important peut provoquer une sensation de fatigue, des maux de tête, et une gêne visuelle.
En fait il existe trois différentes hypermétropies:
Une "faible" de 0 à 8 dioptries souvent détectée avec l’âge (40 ans).
Une "moyenne" qui se situe à peu près entre 2 et 8 dioptries.
Une "forte" qui se situe quant à elle entre 8 dioptries et 20 dioptries pour les plus fortes.
Oeil normal et oeil hypermétrope non corrigé
L'oeil est un organe vivant qui vieilli comme tout le monde, en particulier la partie importante de l'œil : le cristallin.
Le presbyte remarque la maladie grâce à des signes qui se font ressentir après une fatigue ou après un brusque changement de luminosité (souvent au retour des vacances).
Quand il vieillit, le cristallin perd son élasticité et donc sa faculté d'accommodation en particulier sur la vision de près, ce qui oblige le presbyte à lire avec les bras de plus en plus tendus (le myope pourra au contraire peut être amélioré sa vue).
Oeil normal et oeil presbyte non corrigé
Exemples de distances de lecture suivant l'âge montrant ainsi l'évolution du cristallin:
Enfant de 2 ans: 5 cm
Enfant de 6 ans: 7 cm
Adulte de 20 ans: 10 cm
Adulte de 40 ans: 25 cm
Adulte de 70 ans: 2m
3/l’astigmate
Un œil astigmate est un œil dont la vision est imprécise de près comme de loin. De plus, il a des difficultés pour distinguer les contrastes entre les lignes horizontales verticales et obliques. L'astigmate à tendance à confondre les signes proches comme les lettres M, H et N ou encore les chiffres 8 et 0. La cornée d'un œil astigmate est légèrement ovale. Un astigmatisme est souvent associé à une myopie ou une hypermétropie, ce qui peut provoquer des maux de tête ou une fatigue visuelle.
Oeil normal et oeil astigmate non corrigé
Finalement, toutes ces maladies de l’œil s’apparentent à une mauvaise vision de loin ou de près causé par un défaut du cristallin aussi les orthèse comme les lunettes ou encore les lentilles de vue utilisent de simple lentille posée devant l’œil qui servent à corriger la vision de l’individu qui les porte en faisant diverger les rayons lumineux même si elles ne guérissent pas les maladies.
Exemple de lunette pour un œil malade (ici un œil myope) :
2/ Les prothèses :
Une prothèse est un dispositif artificiel destiné à remplacer un membre, un organe ou une articulation. Ici, nous allons nous intéresser aux prothèses oculaires et plus particulièrement des prothèses rétiniennes.
1. Les éléments constitutifs d'une prothèse
Un implant est placé en faisant une incision dans l’œil afin d’y faire rentrer l’implant et le fil lors d’une opération chirurgicale d’une durée moyenne de 2 à 3 heures. Le dispositif est accrocher à la rétine et le fil est placer grâce à un anneau à l'extérieur de l'œil. En France, les implants actuels ne sont en fait que des prothèses de 60 électrodes soit 60 pixels. La vision qu’il est possible de rétablir est alors légèrement fonctionnelle. En effet, une image correcte est obtenue à partir de 600 pixels, un stade à partir duquel la lecture devient envisageable. L’identification d’un visage est possible à partir de 1000 pixels. Actuellement, le projet de rétablir une vision en couleur par stimulation des protéines électriques reste peu envisageable.
Le récepteur de l’implant, doté d’une enveloppe protectrice, obtient les données émises par la caméra.
Une mini-caméra reçoit les informations dites « visuelles » et les dirige en direction de l’implant qui va produire l’image visuelle correspondante par stimulation de la rétine. Cette camera est maintenu sur des lunettes.
Un PC portable traite les flux de données émis par la caméra.
Le fil permettant d’établir la liaison entre la caméra et l’implant est situé à l’intérieur de l’œil.
L’image est capturée par la caméra et est ensuite analysée pour être convertie dans un modèle approprié de stimulation électrique. Les informations sont conduites vers les électrodes de stimulation et sont transmises à l’aide du fil à la zone de réception des données située sur la prothèse. L’implant ayant reçu les donnés peut alors recréer l’image.
2. Le problème de la biocompatibilité
A. Les matériaux de la prothèse
Grâce aux progrès de la miniaturisation, des rétines artificielles peuvent comporter des centaines de points de stimulation, ce qui permet de restituer une vision plutôt fine. En Allemagne, les systèmes de câblage sont devenus très discrets. En France, les prothèses rétiniennes utilisées sont fabriquées principalement en diamant synthétique (beaucoup moins chers que les naturels). Auparavant, on utilisait l’or pour réaliser les prototypes sur les animaux. Toutefois, ces tests se sont révélés peu concluants car les électrodes s’endommageaient facilement. La prothèse en diamant synthétique, quant à elle, s’avère être nettement plus efficace bien qu’elle s’endommage au contact de l’eau et de substances salines. Par ailleurs, les nombreuses recherches effectuées ont révélé les propriétés biocompatibles de la prothèse en diamant synthétique. En effet, le carbone a une composition proche de celle de la matière vivante tout en restant robuste. D'autres matériaux, comme les oxydes d'iridium, se révèle aussi efficaces.
B. La fixation de la prothèse
La prothèse doit être attachée fermement à la rétine pour résister aux mouvements rapides de l'œil, qui peuvent atteindre une vitesse de 700° d'angle visuel/seconde. L'approche sous rétinienne tire parti des forces adhésives entre la choroïde et l'épithélium pigmentaire. Pour la fixation d'une prothèse épi rétinienne, plusieurs techniques ont été proposées :
-Des clous.
-Des aimants.
-Un bio adhésif comme le SS-PEG hydrogel, Shearwater Polymer Inc.
Des expériences réalisées sur des humains et des lapins ont prouvé l'efficacité de ces trois méthodes.
3. Fonctionnement d'une prothèse rétinienne
Après avoir vu la constitution d'une prothèse rétinienne, nous allons étudier plus en détail son fonctionnement. Nous nous intéresserons particulièrement à la conversion du signal lumineux en signal électrique et au fonctionnement de la stimulation neuronale.
En effet, les prothèses rétiniennes électroniques sont conçues afin de restaurer la vue des patients souffrant de maladies rétiniennes dégénératives comme les rétinites pigmentaires ou la DMLA. Il s’agit d’une nouvelle rétine artificielle correspondant à un tableau d'électrodes qui est implanté comme sont nom l’indique au niveau de l’ancienne rétine (à l’arrière de l’œil) pour reconstituer une vision partielle à l’individu.
Le principe de la prothèse rétinienne consiste à produire des signaux lumineux appelés « phosphènes ». C’est d’ailleurs par la stimulation électrique des neurones rétiniens restants que l’on peut produire ces phosphènes. La perception de lumière est pour l’instant possible par l'implantation d'un petit nombre d'électrodes (16 à 60) mais on peut constater des résultats encourageants rapportés de patients atteints de dégénérescence rétinienne. Cependant, des milliers de pixels sont exigés pour la restauration fonctionnelle de la vue, comme la reconnaissance de visage et la lecture.
La prothèse peut avoir plusieurs localisations, dont les deux principales sont l'épi rétinien et la sous rétinienne.
En orange, la rétine, en rose, la choroïde, et en jaune pâle la sclérotique.
A. Conversion d'un signal lumineux en signal électrique :
La prothèse doit d'abord convertir le signal lumineux en signal électrique. Ceci est possible grâce à un capteur photosensible, dont les principales parties sont les suivantes :
Un système photosensible.
Un système électrique ou mécanique de balayage pixel par pixel.
Un système de conversion analogique numérique.
Un système de transport de l'image numérique vers le calculateur.
Pour ne pas oublier la physique, nous allons étudier plus en détail le système photosensible. La prothèse rétinienne utilise un capteur dit CCD (Charge Couple Device), dont les éléments photosensibles reposent sur des jonctions PN. Nous verrons comment cette jonction PN peut convertir un signal lumineux en signal électrique.
La théorie des bandes :
Une jonction PN repose sur des matériaux semi-conducteurs (donc surtout pas des métaux), comme le silicium ou le gallium. Pour comprendre ce qu'est un semi-conducteur, il convient de présenter la théorie des bandes.
La théorie des bandes est un modèle quantique en physique qui détermine les énergies possibles des électrons dans un cristal. On distingue les bandes permises, correspondant aux niveaux d'énergie autorisés, et les bandes interdites, constituées des valeurs interdites. Parmi ces bandes, deux sont importantes : la bande de valence, où les électrons garantissent la cohésion du cristal grâce à des liaisons de covalence ; la bande de conduction, où les électrons sont libres et assurent la conduction du courant. Le partage des bandes détermine la conductivité de la substance. Pour des isolants et des semi-conducteurs, les bandes de valence et de conduction sont séparées par une bande interdite. L'intervalle qui sépare les deux bandes se mesure en électronvolts (eV). Dans un semi-conducteur, cet espace (1,12 eV pour le silicium) est plus faible que pour les isolants (près de 6 eV). Dans un conducteur, les deux bandes s’enjambent. Les bandes d'énergie se remplissent selon la loi statistique de Fermi. On définit pour tout cristal un niveau de Fermi, tel que les électrons du solide utilisent tous les niveaux d'énergies inférieurs au niveau de Fermi (0 K).
B. L'effet photoélectrique :
Il nécessite à présent de voir comment un courant naît dans cette jonction lorsque celle-ci est exposée à la lumière : ce phénomène s'explique par l'effet photoélectrique.
La lumière est formée de photons, comparables à des « grains de lumière » : on dit qu'elle présente un aspect corpusculaire.
Un photon incident à la matière libère un électron si son énergie atteint un seuil limite, qui correspond à l'énergie de liaison de l'électron à la structure atomique. Pour qu'un électron devienne libre, le photon doit lui apporter une énergie minimale qui doit lui permettre de passer de la bande de valence à la bande de conduction, pareillement on dit qu’il franchi la bande interdite.
Par effet photoélectrique, un photon transmettant à un électron une énergie suffisante pour passer de la bande de valence à la bande de conduction engendre des pairs électrons trou dans la jonction. Elles ne se recombineront pas toutes en raison du fort champ électrique de la zone de charge d'espace. Les porteurs de charges formés vont alors pencher à rejoindre leur zone de prédilection : un courant est créé.
Stimulation des neurones :
Le courant précédemment crée agit sur la puce rétinienne. Ce courant est ensuite envoyé dans le cerveau où il alimente des électrodes qui agissent comme stimulateur sur les cellules nerveuses. Cela a pour but de déclencher artificiellement un potentiel d'action dans le neurone stimulé afin de faire naître un message nerveux (l’image) supposé restaurer les perceptions visuelles. Les tissus nerveux sont stimulés à l'aide des d'électrodes, avec un courant de l'ordre du milliampère. Souvent, des électrodes d'enregistrement sont présentes de manière à évaluer la réponse des neurones à la stimulation.
À l'heure l'actuelle, il est impossible de stimuler les neurones indépendamment ; de plus, tous les neurones reçoivent des stimuli analogues alors qu'ils sont différents. Il en résulte un certain désordre de l'image :
Les phosphènes perçus par le patient à gauche et le "motif" de stimulation à droite.
Conclusion
Le but de ce TPE, qui portait sur le sujet de l’œil
« En quoi les moyens artificiels constituent-ils une aide aux patients souffrant de déficieuse oculaire ? »
Selon nos travaux et nos recherches, nous avons pu réaliser qu’un progrès net, au fil des dernières décennies, dans la conception d’appareils au but d’améliorer la vue aux déficients visuels. Ainsi, les dégâts des maladies cécitantes, tel que la cataracte, ou encore la DLMA, qui a servi d’exemple pour la prothèse peuvent être limités.